Vitiligo

Die Vitiligo ist eine häufige, vermutlich autoimmun verursachte Hauterkrankung, die durch einen lokal begrenzten oder disseminierten Verlust der Melanozyten bedingt ist. In den betroffenen Arealen entstehen Hypo- und Depigmentierungen, die kosmetisch beeinträchtigend sein können und besonders lichtempfindlich sind. Die mit der Depigmentierung einhergehende soziale Stigmatisierung und daraus resultierende psychische Komorbiditäten können die Lebensqualität erheblich senken. Therapeutisch kommen je nach Ausprägung und Krankheitsaktivität topische Therapeutika wie Glucocorticoide, Calcineurin-Inhibitoren und Ruxolitinib, Fototherapie oder systemische Glucocorticoide zum Einsatz.

• Prävalenz: 0,5–1% weltweit
• Geschlecht: ♀ = ♂
• Alter: Symptombeginn meist zwischen 10 und 30 Jahren

Wenn nicht anders angegeben, beziehen sich die epidemiologischen Daten auf Deutschland.

• Genetische Disposition
• Vermutlich autoimmune Genese
• Assoziation zu weiteren Autoimmunerkrankungen, insb. Schilddrüsenerkrankungen und Alopecia areata
  • Auftreten im Rahmen eines polyendokrinen Autoimmunsyndroms möglich
• Erhöhtes Risiko für Vitiligo unter Therapie mit Anti-TNF-α-Antikörpern

Klinisches Bild

• Hypo- und Depigmentierungen mit unregelmäßig konfigurierten, scharf begrenzten hellen Makulä
  • Bei dunklen Hauttypen ggf. verschiedene Farbschattierungen am Läsionsrand
  • Ggf. Konfetti-Läsionen
  • Kleine Einzelläsionen bis hin zu fast kompletter Depigmentierung möglich
• Ggf. Leukotrichie in Vitiligoherden und Poliosis
• Auftreten auch an Schleimhäuten möglich
• Isomorpher Reizeffekt nach mechanischer Irritation oder im Narbenbereich

Verlaufsformen

• Nicht-segmentale Vitiligo
  • Prädilektionsstellen: Gesicht (insb. perioral) , Streckseiten der Arme/Beine, Intertrigines
  • Symmetrische beidseitige Ausbreitung, häufiger Leukotrichie
  • Mögliche Verteilung: Akrofazial, generalisiert oder universell
  • Häufigste Form
• Segmentale Vitiligo
  • Einseitiger Befall von einem oder mehreren Segmenten
  • In ca. 50% der Fälle Poliosis
  • I.d.R. Progressionsfreiheit nach einem Jahr
  • Bei bis zu 16% der Betroffenen

• I.d.R. klinische Diagnose
  • Inspektion des gesamten Integuments und angrenzender Schleimhäute
  • Dokumentation der Ausdehnung, z.B. mittels
    • Neunerregel
    • Vitiligo Extent Score (VES)
    • Fotodokumentation
• Labordiagnostik: TSH, Anti-TPO-Antikörper und Anti-Tg-Antikörper initial und danach 1×/Jahr
• Ggf. weiterführende Diagnostik: Zur Abgrenzung von Differenzialdiagnosen
  • Wood-Licht: Blauweiß bzw. leuchtend weiße Makulä
  • Biopsie ^[3]

• Erworbene Hypopigmentierungen
  • Hypomelanosis guttata idiopathica
  • Progressive makuläre Hypomelanose
  • Eruptive Hypomelanose
  • Postinflammatorisch, z.B. nach
    • Pityriasis versicolor alba
    • Psoriasis vulgaris
    • Zirkumskripter Sklerodermie
    • Extragenitaler Lichen sclerosus
    • Kutanem Lupus erythematodes, insb. SCLE
    • Lepra
    • Sarkoidose
  • Medikamentös , physikalisch oder chemisch bedingt
  • Pityriasis alba

• Angeborene Hypopigmentierungen
  • Naevus anaemicus
  • Naevus depigmentosus
  • Piebaldismus/Albinismus
  • Waardenburg-Syndrom
  • Tuberöse Sklerose
• Weitere: Melasma

AMBOSS erhebt für die hier aufgeführten Differenzialdiagnosen keinen Anspruch auf Vollständigkeit.

• Allgemeines
  • Individuelle Therapieauswahl anhand Ausdehnung, Lokalisation und Krankheitsaktivität
  • Begrenzte Evidenz bzgl. Langzeiteffekten
  • Therapieziele: Progression verhindern, Repigmentierung stimulieren und erhalten

• Limitierte Vitiligo
  • Topische Glucocorticoide Klasse III mit günstigem therapeutischen Index, z.B. Mometason
  • Topische Calcineurininhibitoren in durch Cortisontherapie atrophiegefährdeten Arealen (insb. Gesicht) oder zur Erhaltungstherapie, z.B. Tacrolimus (Off-Label Use)
  • Topisches Ruxolitinib ^[4][5]
  • Gezielte Lichttherapie (Excimer-Laser oder -Lampe mit 308 nm)
• Generalisierte oder rasch progrediente Vitiligo
  • 1. Wahl: Schmalband-UVB-Fototherapie 2–3×/Woche
  • Bei rascher Progression zur Stabilisierung: Orale Minipulstherapie mit Dexamethason
    • Nicht als alleinige Therapie zur Repigmentierung empfohlen
    • Kombination mit NB-UVB möglich
• Therapieresistente stabile Vitiligo: Ggf. chirurgische Verfahren (z.B. Spalthauttransplantation, autologe Melanozytentransplantation)
• Supportive Maßnahmen
  • Konsequenter Lichtschutz (LSF ≥50)
  • Dermatokosmetische Camouflage
  • Psychosoziale Unterstützung, ggf. psychotherapeutische Intervention
  • Ultima Ratio: Bei therapierefraktärer, fast vollständiger Vitiligo ggf. Depigmentierung der verbliebenen pigmentierten Hautareale erwägen

Die topischen Therapien sind im Gesicht wirksamer als an anderen Körperstellen!

Topische Glucocorticoide sind nicht für die langfristige Therapie der Vitiligo geeignet!

• Eingeschränkte Lebensqualität
• Psychische Komorbiditäten, u.a.
  • Depression / depressive Störungen
  • Angststörungen
  • Suizidalität

Es werden die wichtigsten Komplikationen genannt. Kein Anspruch auf Vollständigkeit.

• L80: Vitiligo

Quelle: In Anlehnung an die ICD-10-GM Version 2026, BfArM.

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Vitiligo

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