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DGIM - Klug entscheiden in der Nephrologie

Letzte Aktualisierung: 15.12.2025

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Initiative

Die Initiative „Klug entscheiden“ wurde 2015 von der Deutschen Gesellschaft für Innere Medizin (DGIM) ins Leben gerufen, inspiriert durch die amerikanische „Choosing Wisely“-Initiative. Ihr Ziel ist es, durch Aufklärung über Über- und Unterversorgung die medizinische Versorgung zu verbessern.
„Klug entscheiden“ fokussiert auf diagnostische und therapeutische Maßnahmen, die entweder zu häufig oder zu selten angewendet werden – obwohl sie entweder nicht nötig oder tatsächlich erforderlich wären. Ziel ist es, die Qualität der Versorgung zu steigern.
Die „Klug entscheiden“-Empfehlungen entstehen durch einen transparenten Prozess, der Vorschläge aus Fachgesellschaften sowie Konsensuskonferenzen mit Experten und Patientenvertretern umfasst. Diese Empfehlungen werden regelmäßig aktualisiert, um sicherzustellen, dass sie auf dem neuesten Stand der medizinischen Versorgung sind.
Die Empfehlungen basieren auf wissenschaftlicher Evidenz und bestehenden Leitlinien.

Weitere Schwerpunkte

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Ausschluss akutes Koronarsyndrom auch bei fortgeschrittener chronischer Nierenerkrankung

Auch bei Patienten fortgeschrittener chronischer Nierenerkrankung soll bei entsprechenden Hinweisen ein akutes Koronarsyndrom ausgeschlossen werden.

  • Patienten mit fortgeschrittener chronischer Nierenerkrankung (CKD) weisen ein besonders hohes Risiko auf, an einem fatalen kardialen Ereignis zu sterben.
    • Registerauswertungen sowie Analysen beispielsweise der 4-D-Studie (Die-Deutsche-Diabetes-Dialyse-Studie) zeigen aber auch, dass Hämodialysepatienten im Vergleich zur Allgemeinbevölkerung eine deutlich geringere Rate des klassischen akuten Koronarsyndroms (ACS) aufweisen und eine weniger ausgeprägte beziehungsweise atypische klinische Symptomatik (1–2).
    • Dies mag eine Erklärung sein, warum bei CKD- beziehungsweise Hämodialysepatienten die invasive kardiologische Diagnostik unterrepräsentiert ist (3–4).
    • In einer Kohortenanalyse an Patienten des United States Renal Data System (USRDS) in Zusammenarbeit mit dem National Registry of Myocardial Infarction (NRMI) der USA wurden die klinischen Charakteristika des akuten Myokardinfarkts von Dialysepatienten definiert.
      • Bei Dialysepatienten, die wegen eines akuten Herzinfarkts stationär behandelt worden waren, wurde bei 45 % zum Zeitpunkt der Aufnahme die Diagnose eines ACS nicht gestellt gegenüber 21 % bei Nichtdialysepatienten.
      • Nur 19 % der Dialysepatienten hatten eine ST-Hebung gegenüber 36 % der Nichtdialysepatienten.
      • Ein Herzstillstand trat bei den Dialysepatienten im Vergleich zu den Nichtdialysepatienten im Verlauf aber mehr als doppelt so häufig auf (11 vs. 5 %),
      • ebenso war die Krankenhausmortalität beinahe doppelt so hoch (21 vs. 12 %).
  • Dies illustriert, wie relevant die Durchführung einer kardiologischen Diagnostik insbesondere bei Patienten mit fortgeschrittener Nierenerkrankung ist.

1. Wanner C, Krane V, Marz W, et al.: Atorvastatin in patients with type 2 diabetes mellitus undergoing hemodialysis. N Engl J Med 2005; 353 (3): 238–48.
2. Collins AJ, Li S, Ma JZ, Herzog C: Cardiovascular disease in end-stage renal disease patients. Am J Kidney Dis 2001; 38 (4 Suppl 1): S26–9.
3. Wright RS, Reeder GS, Herzog CA, et al.: Acute myocardial infarction and renal dysfunction: A high-risk combination. Ann Intern Med 2002; 137 (7): 563–70
4. Shlipak MG, Heidenreich PA, Noguchi H, Chertow GM, Browner WS, McClellan MB: Association of renal insufficiency with treatment and outcomes after myocardial infarction in elderly patients. Ann Intern Med 2002; 137 (7): 555–62.

Impfstatus bei CKD und Immuninkompetenz besonders beachten

Bei allen Patienten mit CKD und/oder unter immunsuppressiver Therapie soll regelmäßig der Impfstatus geprüft und Impfungen gemäß den Empfehlungen der Ständigen Impfkommission (STIKO) aufgefrischt werden.

  • Das Risiko von infektiösen Erkrankungen und schweren Verläufen dieser Erkrankungen steigt mit dem Ausmaß der Niereninsuffizienz an (1).
  • Daher sollte der Impfstatus regelmäßig überprüft werden und gemäß aktuellen Empfehlungen der STIKO (2), der amerikanischen National Kidney Foundation (3) bzw. dem Center for Disease Control aufgefrischt werden.
  • Unter Immunsuppression (vor allem bei nierentransplantierten Patienten) sind eine Reihe von Impfungen, vor allem Lebendimpfstoffe, kontraindiziert (4).
  • Insb. gängige Impfungen wie eine Influenza-A- und -B-Impfung sollten bei allen Patienten der oben genannten Gruppen regelmäßig erfolgen.

1. Kausz A, Pahari D: The value of vaccination in chronic kidney disease. Semin Dial 2004; 17: 9–11.
2. Wiese-Posselt M, Tertilt C, Zepp F: Vaccination recommendations for Germany. Dtsch Arztebl Int 2011; 108(45): 771–80.
3. National Kidney Foundation: A guide for adults with chronic kidney disease or kidney failure living on dialysis or with a kidney transplantguide for adults with chronic kidney disease or kidney failure living on dialysis or with a kidney transplant. www kidney org/atoz/content/ vaccinations. 2016.
4. KDIGO clinical practice guideline for the care of kidney transplant recipients. Am J Transplant 2009; 9 Suppl 3: S1–155.

Adäquate Radiologische Diagnostik auch bei CKD 4 und 5

Bei Patienten mit höhergradig eingeschränkter Nierenfunktion (CKD-Stadium 4 und 5, das heißt GFR <30 mL/min) soll der diagnostische Nutzen einer Röntgen-/MRT-Kontrastmittelgabe mit potenzieller Reduktion der Morbidität und Mortalität gegenüber potenziellen Risiken stärker berücksichtigt werden.

  • Das Risiko eines akuten Nierenversagens durch Röntgenkontrastmittel bzw. einer nephrogenen Fibrose durch Gadolinium-haltige Kontrastmittel bei fortgeschrittener Niereninsuffizienz ist unstrittig. Es ist aber auch unstrittig, dass z.B. Niereninsuffiziente nach Herzinfarkt aus Furcht vor Komplikationen schlechter behandelt werden als Nierengesunde (1).
  • Zusätzlich fehlt vielen Studien zum Röntgenkontrastmittel-induzierten akuten Nierenversagen die adäquate Kontrollgruppe. Wird z.B. bei Niereninsuffizienz eine Gruppe mit und eine Gruppe ohne Kontrastmittel unter vergleichbaren Voraussetzungen verglichen, finden sich nach der radiologischen Untersuchung Kreatininanstiege ähnlich oft in beiden Gruppen.
    • Das heißt, Nierenfunktionsverschlechterungen nach Radiologieuntersuchungen sind weitgehend unabhängig von Kontrastmittel und wesentlich durch die Morbidität der Patienten bedingt (2–5).
    • Zusätzlich kommen aktuelle Reviews zu dem Schluss, dass bei höhergradiger Niereninsuffizienz die „Niedrig-Risiko-Gadolinium-haltigen Kontrastmittel“ ein günstiges Sicherheitsprofil aufweisen (6).
    • Jüngere Editorials konstatieren daher, dass das Risiko eines Röntgenkontrastmittel-induzierten akuten Nierenversagens bzw. einer nephrogenen systemischen Fibrose nach Kontrastmitteln für die Magnetresonanztomographie (MRT) real, aber überbewertet ist (6). Die Sorge vor Komplikationen sollte deshalb sorgfältig gegen den Nutzen einer aussagekräftigen Diagnostik abgewogen werden.

1. Shlipak MG, Heidenreich PA, Noguchi H, Chertow GM, Browner WS, McClellan MB: Association of renal insufficiency with treatment and outcomes after myocardial infarction in elderly patients. Ann Intern Med 2002; 137: 555–62.
2. Newhouse JH, Kho D, Rao QA, Starren J: Frequency of serum creatinine changes in the absence of iodinated contrast material: implications for studies of contrast nephrotoxicity. AJR Am J Roentgenol 2008; 191: 376–82.
3. Cely CM, Schein RM, Quartin AA: Risk of contrast induced nephropathy in the critically ill: a prospective, case matched study. Crit Care 2012; 16: R67.
4. Baumgarten DA, Ellis JH: Contrast-induc - ed nephropathy: contrast material not required? AJR Am J Roentgenol 2008; 191: 383–6.
5. Katzberg RW, Newhouse JH: Intravenous contrast medium-induced nephrotoxicity: is the medical risk really as great as we have come to believe? Radiology 2010; 256: 21–8.
6. Davenport MS, Cohan RH, Ellis JH: Contrast media controversies in 2015: imaging patients with renal impairment or risk of contrast reaction. AJR Am J Roentgenol. 2015; 204: 1174–81.

Bei Nierenkrankheit Knochenstoffwechsel beachten

Bei Patienten mit chronischer Nierenkrankheit und einer GFR unter 45 mL/min (CKD-Stadium 3b oder höher) soll eine Bestimmung von Serum-Phosphat, iPTH und 25-OH-Vitamin D3 erfolgen.

  • Bei einer eGFR, die chronisch (>3 Monate) unter 45 mL/min liegt, empfehlen internationale Leitlinien (KDIGO; 1–4) mit hoher Evidenz (Grad 1C [1–5]) eine zumindest einmalige Messung von Serum-Calcium, Phosphat, Parathormon (PTH) und 25-OH-Vitamin D, um z.B. das Risiko von Knochen- und kardiovaskulären Schäden zu erfassen (1).
  • Sollten hierbei pathologische Befunde erhoben werden, sollten diese mindestens jährlich kontrolliert werden, um eventuell eingeleitete Therapiemaßnahmen beurteilen zu können.

1. KDIGO: 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int Suppl 2013; 3: 1–150.
2. Levin A, Bakris GL, Molitch M, et al.: Prevalence of abnormal serum vitamin D, PTH, calcium, and phosphorus in patients with chronic kidney disease: Results of the study to evaluate early kidney disease. Kidney Int 2007; 71: 31–8.
3. Moranne O, Froissart M, Rossert J, et al.: Timing of onset of CKD-related metabolic complications. J Am Soc Nephrol 2009; 20: 164–71.
4. Vassalotti JA, Uribarri J, Chen SC, et al.: Trends in mineral metabolism: Kidney Early Evaluation Program (KEEP) and the National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) 1999–2004. Am J Kidney Dis 2008; 51: S56–S68.
5. Stevens LA, Djurdjev O, Cardew S, Cameron EC, Levin A: Calcium, phosphate, and parathyroid hormone levels in combination and as a function of dialysis duration predict mortality: evidence for the complexity of the association between mineral metabolism and outcomes. J Am Soc Nephrol 2004; 15: 770–9.

Bestimmung der Albuminurie bei chronischer Nierenkrankheit

Zur renalen und kardiovaskulären Risikoabschätzung soll bei Patienten mit chronischer Nierenkrankheit (CKD, GFR <60 mL/min) neben einer eGFR-Abschätzung eine quantitative Bestimmung der Proteinurie (z.B. als Albumin-Kreatinin-Ratio im Spontan- oder Sammelurin) erfolgen.

  • In Deutschland leben circa 3 Millionen Patienten mit einer GFR unter 60 mL/min (1).
  • Epidemiologische Studien belegen gut, dass neben der eGFR auch das Ausmaß der Proteinurie bzw. Albuminurie die kardiovaskuläre Morbidität und Mortalität von niereninsuffizienten Patienten bestimmt (2).
    • Gleichzeitig hängt auch der Verlauf der Nierenkrankheit nicht nur von der Ausgangs-eGFR, sondern auch von der Proteinurie/Albuminurie ab.
    • Beide Parameter werden deshalb nachdrücklich zur Risikoabschätzung von internationalen Leitlinien empfohlen (3).
  • Die eGFR sollte bei jeder Kreatininbestimmung kalkuliert werden. Dazu werden i.d.R. Kalkulationsalgorithmen eingesetzt. Die bis dato vorwiegend eingesetzte MDRD-Formel (4) wurde mittlerweile zur CKD-EPI-Formel weiterentwickelt (5) und wird seitens der Fachgesellschaften empfohlen.
  • Die quantitative Bestimmung der Proteinurie soll immer dann durchgeführt werden, wenn ein positives Signal im Urinstatus/Streifentest vorliegt.
  • Risikopatienten mit z.B. Diabetes mellitus und arterieller Hypertonie sollten alle ein bis zwei Jahre untersucht werden.

1. Girndt M, Trocchi P, Scheidt-Nave C, Markau S, Stang A: The Prevalence of Renal Failure. Dtsch Arztebl Int 2016; 113(6): 85–91.
2. Matsushita K, Coresh J, Sang Y, Chalmers J, Fox C, et al.: Estimated glomerular filtration rate and albuminuria for prediction of cardiovascular outcomes: a collaborative meta-analysis of individual participant data. Lancet Diabetes Endocrinol 2015; 3: 514–25.
3. KDIGO: 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int Suppl 2013; 3: 1–150.
4. Levey AS, Bosch JP, Lewis JB, Greene T, Rogers N, Roth D: A more accurate method to estimate glomerular filtration rate from serum creatinine: A new prediction equation. Ann Intern Med 1999; 130: 461–70.
5. Levey AS, Stevens LA, Schmid CH, et al.: A new equation to estimate glomerular filtration rate. Ann Intern Med 2009; 150: 604–12.

Bei Risikopatienten Nierenfunktion und Urineiweiß bestimmen

Verlaufsuntersuchungen bei Risikopatienten sollen Kreatininbestimmungen und Urinstatus beinhalten.

  • Mit Verlaufsuntersuchungen sind die Untersuchungen gemeint, die regelmäßig bei Patienten mit erhöhtem kardiovaskulärem und renalem Risiko durchgeführt werden.
    • Zu dieser Risikogruppe zählen insb. Patienten mit Diabetes mellitus und arterieller Hypertonie, die alle ein bis zwei Jahre untersucht werden sollten (1).
    • Wenn bei einer solchen Verlaufsuntersuchung pathologische Befunde erhoben werden, empfehlen die internationalen KDIGO-Leitlinien (Kidney Disease Improving Global Outcomes) zur Optimierung von Präventionsmaßnahmen und zur weiteren Diagnostik eine fachärztliche Untersuchung beim Vorliegen folgender Konstellation (1):
      • A) Vorgestellt werden sollten Patienten, die eines oder mehrere der folgenden Kriterien aufweisen:
      • B) Bei eingeschränkter Nierenfunktion sollten alle Patienten vorgestellt werden:
        • Mit einer GFR von <45 mL/min/1,73 m2 (das heißt ab CKD-Stadium 3b) oder mit einer GFR von <60 mL/min/1,73 m2 (das heißt ab CKD-Stadium 3a) und gleichzeitigem Auftreten eines der obigen Kriterien (Proteinurie, Hämaturie, Hypertonie, morphologische Veränderungen, nierenspezifische Komorbiditäten)
  • Patienten mit chronischer Nierenkrankheit, welche dem Nephrologen erst im späten Stadium ihrer Erkrankung vorgestellt werden, haben in einer Vielzahl wissenschaftlicher Studien eine deutlich schlechtere Prognose als diejenigen, die rechtzeitig einer fachärztlichen Behandlung zugeführt werden (2).
  • Des Weiteren hat der Nephrologe die wichtige Aufgabe, den Patienten rechtzeitig über die verschiedenen Varianten der Nierenersatztherapie aufzuklären und ggf. einen Gefäßzugang zu planen.

1. KDIGO: 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int Suppl 2013; 3: 1–150.
2. Hasegawa T, Bragg-Gresham JL, Yamazaki S, et al.: Greater first-year survival on hemodialysis in facilities in which patients are provided earlier and more frequent pre-nephrology visits. Clin J Am Soc Nephrol 2009; 4: 595–602.

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Kein Absetzen von ACE-Hemmern oder Sartanen bei eGFR <30 ml/min

Angiotensin-Rezeptorblocker oder ACE-Hemmer sollen in der Regel bei Absinken der GFR unter 30 ml/min/1,73 m2 im Rahmen eines chronischen Nierenversagens nicht abgesetzt werden.

  • Im Konsens mit der Kidney Diseases Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD (chronische Nierenerkrankung) Leitlinie 2023 (www.kdigo.org) wird empfohlen, eine Therapie mit Blockern des Renin-Angiotensin-Systems (RAS), das heißt ARB oder ACE-Hemmer, auch bei fortgeschrittener Nierenfunktionsstörung – CKD Stadien IV + V mit GFR < 30 ml/min/1,73 m2 – möglichst nicht zu beenden.
  • Die britische STOP-ACE-Studie hat untersucht, ob sich die eGFR steigern beziehungsweise kardiovaskuläre Ereignisse reduzieren lassen, wenn bei einer mittleren Ausgangs-GFR von 13 ml/min RAS-Blocker abgesetzt werden (1).
    • Weder Nieren- noch kardiovaskuläre Endpunkte besserten sich durch diese Strategie.
    • Wenn überhaupt, fand sich ein Trend zu schnellerer Dialysepflichtigkeit in der Gruppe, in der RAS-Blocker gestoppt wurden.
  • Andere Beobachtungsstudien bei Personen mit fortgeschrittener Nierenfunktionsstörung dokumentieren sogar eher eine Zunahme der Nieren- oder Herz-Kreislauf-Ereignisse, wenn RAS-Blocker bei niedriger Ausgangs-GFR zum Beispiel aufgrund einer Hyperkaliämie-Episode oder einer Episode von akut-auf-chronischem Nierenschaden im Nachgang nicht wieder angesetzt wurden (2–3).
  • Insofern sollten bei der häufigen Situation einer Hyperkaliämie unter RAS-Blockade bei fortgeschrittener Nierenfunktionsstörung zunächst alle anderen Maßnahmen ausgeschöpft werden, bevor RAS-Blocker abgesetzt werden.

1. Bhandari S, Mehta S, Khwaja A, et al.: Renin-Angiotensin System Inhibition in Advanced Chronic Kidney Disease. N Engl J Med 2022; 387: 2021–32.
2. Fu EL, Evans M, Clase CM, et al.: Stopping Renin-Angiotensin System Inhibitors in Patients with Advanced CKD and Risk of Adverse Outcomes: A Nationwide Study. J Am Soc Nephrol 2021; 32: 424–35.
3. Qiao Y, Shin JI, Chen TK, et al.: Association Between Renin-Angiotensin System Blockade Discontinuation and All-Cause Mortality Among Persons With Low Estimated Glomerular Filtration Rate. JAMA Intern Med 2020; 180: 718–26.

Keine doppelte RAS Blockade bei CKD

ACE-Hemmer und Sartane sollen nicht miteinander oder mit Renin-Inhibitoren kombiniert werden.

  • Hemmer des Renin-Angiotensin-Systems (RAS) spielen zur Blutdruckkontrolle sowie zur Organprotektion eine herausragende Rolle.
    • Zur RAS-Blockade stehen seit den 1980er-Jahren ACE-Hemmer zur Verfügung, in den 1990er-Jahren kamen als Angiotensin-2-Rezeptor-Antagonisten die Sartane dazu, seit etwa 2000 schließlich die direkten Renininhibitoren, in Deutschland vertreten durch Aliskiren.
    • Anfänglich wurden große Hoffnungen in die Kombinationstherapie gesetzt – etwa ACE-Hemmer plus Sartan. Dies gründete auf theoretischen Überlegungen und kleineren Studien mit Surrogatparametern als Endpunkten.
  • Große kontrollierte Studien brachten allerdings ernüchternde Ergebnisse. Die größte Untersuchung zur Kombinationstherapie von einem ACE-Hemmer plus Sartan war die ONTARGET-Studie, die den direkten Vergleich ACEHemmer versus Sartan und die Kombination ACE-Hemmer plus Sartan im Vergleich zu ACE-Hemmer alleine bei einer Hochrisikopopulation untersuchte (1).
    • Harte kardiovaskuläre Endpunkte zwischen der Ramipril- und der Telmisartan-Gruppe unterschieden sich nicht.
    • Auch die Kombinationstherapie Telmisartan plus Ramipril brachte keinen Vorteil gegenüber der Ramipril-Therapie alleine.
    • Allerdings war die Nebenwirkungsrate der Kombinationstherapie höher – mit klarem Nachteil in den renalen Endpunkten gegenüber der jeweiligen Einzeltherapie mit Ramipril oder Telmisartan.
  • Im Prinzip ähnliche Resultate zeigte die ALTITUDE-Studie, die an über 8 000 Patienten (mit koronarer Herzerkrankung und/oder diabetischer Nephropathie, vorbehandelt mit ACE-Hemmer oder Sartan) den Effekt einer On-top-Gabe von Aliskiren auf kardiovaskuläre und renale Komplikationen untersuchte (2).
  • Die doppelte Hemmung des Renin-Angiotensin-Systems sollte daher vermieden werden.

1. Yusuf S, Teo KK, Pogue J, et al.: Telmisartan, ramipril, or both in patients at high risk for vascular events. NEJM 2008; 358: 1547–59.
2. Parving HH, Brenner BM, McMurray JJ, et al.: Baseline characteristics in the Aliskiren trial in type 2 diabetes using cardio-renal endpoints (ALTITUDE). J Renin Angiotensin Aldosterone Syst 2012; 13: 387–93.

Keine Kombination von NSAR mit Diuretika und RAAS-Blockern

Bei gleichzeitiger Einnahme von Diuretika und RAAS-Blockern sollen NSAR wegen des erhöhten Risikos für ein ANV nicht eingesetzt werden.

  • Das akute Nierenversagen (ANV), ausgelöst durch inadäquate Kombination von Arzneimitteln ist häufig.
  • Diuretika, Hemmer des Renin-Angiotensin-Systems (RAS) und nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR) werden oft gemeinsam als Doppel- oder Triple-Therapie bei einem Patienten eingesetzt. Jede einzelne dieser Medikamentenklassen ist unter bestimmten Umständen in der Lage, ein medikamentös induziertes ANV auszulösen (1).
    • Hierbei bestehen zwischen den einzelnen Wirkstoffen innerhalb der Substanzklasse der NSAR keine signifikanten Unterschiede (ausgenommen hiervon: niedrig dosiertes ASS) (2 - 3).
  • Die Kombination von NSAR mit RAS-blockierenden Arzneimitteln wie ACE-Hemmern oder Sartanen erhöht das nephrotoxische Potenzial von NSAR. Bei kombiniertem Einsatz (engl. „double whammy“) liegt die number needed to harm (NNH) nach einem Jahr bei 1 : 300 Patienten (4).
  • Besonders riskant ist die Dreifachkombination von RAS-blockierenden Arzneimitteln, NSAR und Diuretika (engl. „triple whammy“)(5 - 6).
    • Hierunter verdoppelt sich das absolute Risiko für das Auftreten eines akuten Nierenversagensgegenüber der Zweifachkombination nochmals (NNH 1 : 158)(4).
  • In besonderem Maß gefährdet sind Patienten jenseits des 75. Lebensjahres sowie solche mit vorbestehender chronischer Nierenerkrankung. Dabei ist das Risiko für eine akute Verschlechterung der Nierenfunktion am höchsten innerhalb der ersten 30 Tage nach Beginn der Kombinationstherapie (5,7).
  • Die Nierenfunktion von Patienten unter der Dreifachkombination wird in der Praxis nur nachlässig überwacht.
    • Eine französische Untersuchung konnte zeigen, dass bei nicht einmal 11 % aller Betroffenen das Serum-Kreatinin oder Serum-Kalium innerhalb der ersten drei Wochen nach Therapiebeginn bestimmt wird (8).
    • Krankenkassendaten zufolge ist rund jeder 10. Patient unter ACEHemmer oder AT1-Rezeptorblocker dem Risiko eines „triple whammy“ ausgesetzt.
    • 222 936 Versicherte der BARMER wurden 2016 mit der Dreifachkombination behandelt, darunter fast 17 000 (7,51 %) mit vorbestehender chronischer Nierenerkrankung mit einer GFR < 60 ml/min (hiervon 3 233 < 30 ml/min) (9).
  • Als alternative Schmerztherapie zu NSAR bieten sich etwa Novaminsulfon, Tilidin oder Tramadol an; bei entzündlichen muskuloskelettalen Beschwerden gegebenenfalls in Kombination mit kurzzeitig verordneten Glukokortikoiden, deren spezifische Risiken ebenfalls zu beachten sind.

1. Krüger B, Benck U, Singer T, Krämer B: Nierenfunktionsstörungen durch Medikamente. DMW 2012; 137: 1873–7.
2. Henrich WL, Agodoa LE, Barrett B, et al.: Analgesics and the kidney: Summary and recommendations to the Scientific Advisory Board of the National Kidney Foundation from an ad hoc Committe of the National Kidney Foundation. Am J Kidney Dis 1996; 27: 162–5.
3. Ungprasert P, Cheungpasitporn W, Crowson CS, et al.: Individual non-steroidal anti-inflammatory drugs and risk of acute kidney injury: A systematic review and meta-analysis of observational studies. Eur J Intern Med 2015; 26: 285–91.
4. Dreischulte T, Morales DR, Bell S, et al.: Combined use of nonsteroidal anti-inflammatory drugs with diuretics and/or renin-angiotensin system inhibitors in the community increases the risk of acute kidney injury. Kidney Int 2015; 88: 396–403.
5. Lapi F, Azoulay L, Yin H, et al.: Concurrent use of diuretics, angiotensin converting enzyme inhibitors, and angiotensin receptor blockers with non-steroidal anti-inflammatory drugs and risk of acute kidney injury: nested case-control study. BMJ 2013; 346: e8525.
6. Loboz KK, Shenfield GM: Drug combinations and impaired renal function – the ‘triple whammy’. Br J Clin Pharmacol 2005; 59: 239–43.
7. Gutthann SP, Rodríguez LAG, Raiford DS, et al.: Nonsteroidal Anti-inflammatory Drugs and the Risk of Hospitalization for Acute Renal Failure. Arch Intern Med 1996; 156: 2433–9.
8. Fournier JP, Lapeyre-Mestre M, Sommet A, et al.: Laboratory Monitoring of Patients Treated with Antihypertensive Drugs and Newly Exposed to Non Steroidal Anti-Inflammatory Drugs: A Cohort Study. Burdmann EA (Hrsg.): PLoS ONE 2012; 7: e34187.
9. Grandt D, Lappe V: Arzneimittelreport 2018 Schriftenreihe zur Gesundheitsanalyse. 2018.

Keine Hämodialyse zur Nephroprotektion nach Gabe von jodhaltigem Kontrastmittel

Werden zu Diagnosezwecken jodhaltige Kontrastmittel verabreicht, ist eine anschließende Hämodialyse zur Nephroprotektion kontraindiziert.

  • Die kontrastmittelinduzierte Nephropathie (KIN) nach Verabreichung jodhaltiger Kontrastmittel (KM) stellt eine schwerwiegende Komplikation dar (1).
    • Bis Ende des letzten Jahrhunderts wurde allgemein die Praxis geübt, bei Patienten mit stärker eingeschränkter Nierenfunktion nach Exposition eine Dialyse durchzuführen mit dem Ziel, das potenziell nephrotoxische jodhaltige KM zu entfernen und damit den nierenschädigenden Effekt zu vermeiden.
    • Studien haben aber gezeigt, dass selbst unmittelbar nach KMGabe durchgeführte Dialysen nicht nur nutzlos sind, sondern sich vielmehr schädigend auf die Nierenfunktion auswirken können (2).
  • Daher ist eine Dialyse zur Elimination des KM als Schutzmaßnahme vor KIN kontraindiziert.
    • Eine Ausnahme stellen lediglich bei oligoanurischen Patienten größere KM-Mengen dar, da aufgrund der osmotischen Wirksamkeit des KMs eine Volumenüberladung droht, sodass eine Dialyse zur Volumenentfernung indiziert (allerdings nicht zur Nephroprotektion) ist.
  • Ergänzend soll festgehalten werden, dass es aus Sorge vor KIN nicht zu einer Unterdiagnostik bei vitaler Indikation kommen soll (siehe KEE: Impfstatus bei CKD und Immuninkompetenz besonders beachten).

1. Nijssen EC, Rennenberg RJ, Nelemans PJ, et al.: Prophylactic hydration to protect renal function from intravascular iodinated contrast material in patients at high risk of contrast-induced nephropathy (AMACING): a prospective, randomised, phase 3, controlled, open-label, non-inferiority trial. Lancet 2017; 389 (10076): 1312–22.
2. Vogt B, Ferrari P, Schönholzer C, et al.: Prophylactic hemodialysis after radiocontrast media in Zatients with renal insufficiency is potentially harmful. Am J Med 2001; 111 (9): 692–8.

Keine NSAR bei Hochdruck und CKD

Nichtsteroidale Antiphlogistika sollen nicht regelmäßig eingesetzt werden bei Patienten mit Hypertonie oder CKD jeder Genese, inklusive Diabetes.

1. Rahman S, Malcoun A: Nonsteroidal antiinflammatory drugs, cyclooxygenase-2, and the kidneys. Prim Care 2014; 41: 803–21.
2. Gurwitz JH, Avorn J, Bohn RL, Glynn RJ, Monane M, Mogun H: Initiation of antihypertensive treatment during nonstero - idal anti-inflammatory drug therapy. JAMA 1994; 272: 781–6.

Keine Nierenarterienstenose dilatieren bei gutem Blutdruck

Eine Angioplastie einer unkomplizierten Nierenarterienstenose bei gut einstellbarem Blutdruck soll nicht durchgeführt werden.

1. Wheatley K, Ives N, Gray R, et al.: Revascularization versus medical therapy for renal- artery stenosis. N Engl J Med 2009; 361: 1953–62.
2. 30. Cooper CJ, Murphy TP, Cutlip DE, Jamerson K, Henrich W, et al.: Stenting and medical therapy for atherosclerotic renalartery stenosis. N Engl J Med 2014; 370: 13–22.
3. Ritchie J, Alderson HV, Kalra PA: Where now in the management of renal artery stenosis? Implications of the ASTRAL and CORAL trials. Curr Opin Nephrol Hypertens 2014; 23: 525–32.
4. Sarafidis PA, Theodorakopoulou M, Ortiz A, Fernandez-Fernández B, Nistor I, Schmieder R, Arici M, Saratzis A, Van der Niepen P, Halimi JM, Kreutz R, Januszewicz A, Persu A, Cozzolino M. Atherosclerotic renovascular disease: a clinical practice document by the European Renal Best Practice (ERBP) board of the European Renal Association (ERA) and the Working Group Hypertension and the Kidney of the European Society of Hypertension (ESH). Nephrol Dial Transplant. 2023;38:2835-2850.

Keine Schleifendiuretika beim Akuten Nierenversagen

Die Gabe von Schleifendiuretika beim oligoanurischen Patienten mit ANV soll nicht erfolgen.

1. Ho KM, Power BM: Benefits and risks of furosemide in acute kidney injury. Anaesthesia 2010; 65: 283–93.
2. Kellum JA, Lameire N: Diagnosis, evalu - ation, and management of acute kidney injury: a KDIGO summary (Part 1). Crit Care 2013; 17: 204.

Keine Schleifendiuretika zur Nierenspülung

Eine zeitgleiche Gabe von Schleifendiuretika und Flüssigkeit zur „Nierenspülung“ soll nicht erfolgen.

1. Cantarovich F, Rangoonwala B, Lorenz H, Verho M, Esnault VL: High-dose furosemide for established ARF: a prospective, randomized, double-blind, placebo-controlled, multicenter trial. Am J Kidney Dis 2004; 44: 402–9.

Keine orale Flüssigkeit zur Besserung der Nierenfunktion

Hohe orale Flüssigkeitsmengen sollen nicht eingesetzt werden, um die Nierenfunktion zu bessern oder „Nieren zu spülen“.

  • Zahlreiche Studien belegen, dass eine Trinkmenge beziehungsweise Flüssigkeitszufuhr über zwei Liter pro Tag weder renale Endpunkte noch die Mortalität in der Allgemeinbevölkerung, bei CKD-Patienten oder bei akutem Nierenversagen beeinflusst – vorausgesetzt, die Patienten sind bereits ausreichend hydriert und leiden nicht unter einem Flüssigkeitsmangel (1-4).

1. Palmer SC, Wong G, Iff S, et al.: Fluid in - take and all-cause mortality, cardiovascular mortality and kidney function: a population- based longitudinal cohort study. Nephrol Dial Transplant 2014; 29: 1377–84.
2. Grams ME, Estrella MM, Coresh J, Brower RG, Liu KD: Fluid balance, diuretic use, and mortality in acute kidney injury. Clin J Am Soc Nephrol 2011; 6: 966–73.
3. Payen D, de Pont AC, Sakr Y, Spies C, Reinhart K, Vincent JL: A positive fluid balance is associated with a worse out - come in patients with acute renal failure. Crit Care 2008; 12: R74.
4. Bouchard J, Soroko SB, Chertow GM, et al.: Fluid accumulation, survival and recovery of kidney function in critically ill patients with acute kidney injury. Kidney Int 2009; 76: 422–7.

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