Ambulant erworbene Pneumonie

Die ambulant erworbene Pneumonie (engl. „community-acquired pneumonia“, CAP) ist eine infektiöse Erkrankung des Lungenparenchyms, die außerhalb des Krankenhauses erworben und i.d.R. durch Bakterien und/oder respiratorische Viren verursacht wird. Sie ist eine der häufigsten Infektionskrankheiten, insb. bei älteren, vorerkrankten Personen. Die Abgrenzung zur nosokomialen Pneumonie und Pneumonie unter Immunsuppression ist wichtig, da die Formen mit unterschiedlichen Erregerspektren einhergehen und folglich andere therapeutische Ansätze erfordern.

Typische klinische Befunde sind Husten, Dyspnoe, Thoraxschmerzen, Abgeschlagenheit und Fieber sowie Rasselgeräusche und Klopfschall über den entzündeten Lungenarealen. Bei älteren oder immunsupprimierten Personen können die Symptome abgeschwächt oder unspezifisch sein. Die Diagnose wird durch den Nachweis eines neuen Infiltrats in der Thoraxbildgebung (i.d.R. Röntgen-Thorax) gestellt. Diagnostisch erfolgen außerdem häufig eine mikrobiologische Untersuchung zum Erregernachweis sowie die laborchemische Bestimmung von Entzündungsparametern und Biomarkern der Organdysfunktion.

Die Patient:innen werden nach funktionellem Status und Schweregrad stratifiziert und entweder ambulant oder stationär behandelt. Die initiale Antibiotikatherapie richtet sich nach dem Schweregrad und wird bei Erregernachweis gezielt angepasst. Sie dauert meist 5–7 Tage und sollte bei initial parenteraler Gabe im Verlauf oralisiert werden. Schwere Verläufe oder Komplikationen wie septischer Schock erfordern eine intensivmedizinische Behandlung.

Die vollständige Ausheilung kann je nach Alter, Komorbiditäten und Schweregrad Wochen bis Monate dauern oder z.T. sogar ausbleiben. Bis zu ¼ der Erkrankten verstirbt innerhalb der ersten 30 Tage nach Infektion.

Siehe auch: Pneumonie, nosokomiale Pneumonie, Pneumonie im Kindes- und Jugendalter.

• Ambulant erworbene Pneumonie (CAP): Pneumonie, die außerhalb des Krankenhauses erworben wurde
• Nursing-home-acquired pneumonia (NHAP): CAP, die in Pflege- oder Senioreneinrichtung erworben wurde
• Pneumonie unter Immunsuppression: Jede Pneumonie unter schwerer Immunsuppression unabhängig vom Erwerbsort
  • Schwere Immunsuppression bei Pneumonie .
    • Aktive hämatologische Malignome mit relevanter Immunsuppression
    • Moderate bis schwere Neutropenie
    • Medikamentöse Immunsuppression
      • Glucocorticoide
      • Immunmodulatorische Biologicals und Small Molecules (bDMARD, tsDMARD)
      • Konventionelle Immunsuppressiva (csDMARD)
    • Z.n. nach Transplantation solider Organe
    • Z.n. hämatopoetischer Stammzelltransplantation
    • HIV-Infektion mit CD4⁺-T-Zell-Zahl <200/μL
    • Angeborene Immundefekte (z.B. Antikörpermangelsyndrome)

Die Pneumonie unter Immunsuppression kann nosokomial oder ambulant erworben sein!

• Inzidenz: ≈1.000 Fälle/100.000 Personenjahre
  • Altersabhängiger Anstieg, insb. ab der 6. Lebensdekade
  • Geschlecht: ♂ > ♀ (3:2)
• Für pädiatrische Inhalte siehe: Epidemiologie der Pneumonie im Kindes- und Jugendalter

Die ambulant erworbene Pneumonie führt unter den Infektionskrankheiten am häufigsten zur stationären Aufnahme!

Wenn nicht anders angegeben, beziehen sich die epidemiologischen Daten auf Deutschland.

Risikofaktoren der CAP^[5][7]

• Patientenfaktoren
  • Alter: <5 Jahre, ≥65 Jahre
  • Geschlecht: ♂ > ♀
• Eingeschränkte Immunfunktion: Bspw. bei
  • HIV-Infektion
  • Hämatologischer Erkrankung
  • Immunsuppressiver Therapie (z.B. Chemotherapie)
• Lebensstilfaktoren
  • Rauchen, übermäßiger Alkoholkonsum
  • Mangelernährung
  • Mangelnde Zahnhygiene
  • Häufiger Kontakt mit Kindern
  • Luftverschmutzung
• Komorbiditäten
  • Pulmonal: Bspw. Asthma bronchiale, COPD, zystische Fibrose, Z.n. Pneumonie
  • Kardiovaskulär: Bspw. Herzinsuffizienz
  • Renal/hepatisch: Bspw. CKD, chronische Lebererkrankung
  • Metabolisch: Bspw. Diabetes mellitus
  • Neurologisch: Bspw. neurodegenerative Erkrankungen, Z.n. Schlaganfall, Bewusstseinsstörungen
  • Orodental: Bspw. Gingivitis, Parodontitis, oropharyngeale Raumforderungen
• Medikamente: Bspw. PPI, Antipsychotika, (inhalative) Glucocorticoide
• Insuffizienter Impfschutz
• Siehe auch: Risikofaktoren für eine Pneumonie im Kindes- und Jugendalter

Viele Risikofaktoren begünstigen eine Pneumonie, indem sie die pulmonalen Schutzmechanismen beeinträchtigen!

Risikofaktoren für CAP mit multiresistenten Erregern ^[5][8][9]

• Z.n. Krankenhausaufenthalt (innerhalb der letzten 6 Monate), ggf. Dialyse, Pflegeheim → Übertragung von MRE
• Z.n. Antibiotikatherapie → Selektion von MRE
• Immunsuppression, chronische Lungenerkrankungen, Z.n. kürzlicher MRE-Infektion → Persistierende Kolonisation der oberen/unteren Luftwege mit MRE
• Siehe auch: Risikofaktoren für eine nosokomiale Pneumonie mit MRE und Risikofaktoren für MRE

MRE sind bei der CAP sehr selten (<1%)!

Erregerspektrum

• Häufig kein Erregernachweis (in bis zu 60% der Fälle!)
• Bei Erregernachweis
  • Häufig: Bakterien (insb. Pneumokokken), Atemwegsviren
  • Deutlich seltener: Pilze, Parasiten
• Für weiterführende Informationen siehe auch
  • Einflüsse auf das Erregerspektrum der Pneumonie
  • Physiologische Standortflora des Oropharynx
  • Ätiologie der Pneumonie im Kindes- und Jugendalter

Aufgrund des mittlerweile routinemäßigen Einsatzes molekulargenetischer Testverfahren können viral bedingte Pneumonien besser diagnostiziert werden. Auch virale und bakterielle Koinfektionen sind möglich! ^[5][6]

Pneumonie unter Immunsuppression ^[12][13][14]

• Insg. breites Erregerspektrum
  • Häufig: Typische CAP-Erreger
  • Zusätzlich: Opportunistische Erreger
  • Spektrum abhängig von individuellem Immundefekt ^[14][15]
    • Humoraler Immundefekt: Infektionsrisiko↑ für bekapselte Erreger (bspw. Pneumokokken, Haemophilus influenzae)
    • Zellulärer Immundefekt: Infektionsrisiko↑ u.a. für Mykobakterien, Viren, Parasiten, einige Pilze (bspw. Kryptokokken)
    • Neutropenie/Phagozytendysfunktion: Infektionsrisiko↑ u.a. für Pilze (bspw. Aspergillen)

Die Pneumonie unter Immunsuppression weist neben den typischen CAP-Erregern ein deutlich erweitertes Spektrum um opportunistische Erreger auf!

• Siehe Pneumonie - Symptomatik

Die klassischen Symptome der Pneumonie sind Husten (mit Auswurf), Dyspnoe, Thoraxschmerzen, Abgeschlagenheit und Fieber. Bei älteren und immunsupprimierten Personen sind diese Symptome häufig weniger stark ausgeprägt!

Allgemeines Vorgehen

• Klinische Diagnostik mit Fokus auf Risikofaktoren für CAP
  • Vitalparameter erheben
  • Sepsis-Screening, bei Verdacht sofortige Sepsistherapie starten
• Bei klinischem V.a. CAP
  • Röntgen-Thorax
  • I.d.R. BGA, kleines Blutbild, CRP, PCT
• Bei gesicherter CAP
  • Ggf. mikrobiologisches Sampling: Sputum, Blutkulturen, Urinprobe
  • Akute Organdysfunktionen ausschließen, Komorbiditäten beachten
  • Therapieziel festlegen anhand des funktionellen Status
  • Therapiesetting festlegen (ambulant/stationär) anhand von
    • Schweregrad/Letalitätsrisiko: Klinischer Eindruck, CRB-65-Score/ATS-Score
    • Benötigter Überwachungsintensität
  • Kalkulierte Antiinfektivatherapie der CAP starten
  • Therapieansprechen nach 48–72 h reevaluieren

Die Diagnose CAP wird durch ein neu aufgetretenes Infiltrat in einer Thoraxbildgebung gesichert! In der ambulanten Praxis kann im Einzelfall auch auf eine Thoraxbildgebung verzichtet und ein Vorgehen anhand von Entzündungsparametern erwogen werden!

Sepsiszeichen sollten bei V.a. CAP immer evaluiert werden!

Klinische Diagnostik

• Anamnese mit Fokus auf Risikofaktoren für CAP und Pneumoniesymptome
  • Hinweise auf verändertes Erregerspektrum
    • Reiseanamnese
    • Wohnen in Pflegeeinrichtung
    • Z.n. Krankenhausaufenthalt
    • Antiinfektive Vorbehandlungen
    • Tierkontakte
    • Epidemiologische Aspekte
    • Schwere Immunsuppression (siehe: Schwere Immunsuppression bei Pneumonie)
  • Bei V.a. oder gesicherter CAP
    • Einteilung nach funktionellem Status bei CAP
    • Risikostratifikation mittels CRB-65-Score und/oder modifiziertem ATS-Score
• Körperliche Untersuchung
  • Vitalparameter inkl. Oxygenierung (auch im ambulanten Bereich)
  • Sepsis-Screening mittels qSOFA-Score
  • Siehe auch
    • Körperliche Untersuchung bei Pneumonie
    • Besonderheiten bei älteren Personen mit Pneumonie
• Apparative Untersuchungen: Ggf. Ruhe-EKG

Eine genaue Anamnese hilft durch die Einschätzung von Erregerspektrum und Risiko für schwere Verläufe bei der Auswahl einer geeigneten kalkulierten Antibiotikatherapie!

Der klinische Gesamteindruck ist aussagekräftiger als isolierte Symptome oder Befunde. Bei unauffälligem Befund (inkl. Vitalzeichen) ist eine Pneumonie unwahrscheinlich! ^[16]

Bei kardialen Risikofaktoren oder Komorbiditäten sollte bei stationärer Aufnahme ein Ruhe-EKG erhoben werden!

Anamnestische Hinweise auf ausgewählte Pneumonieerreger

Bildgebung

• Indikationen
  • Röntgen-Thorax in 2 Ebenen: Immer bei klinischem V.a. CAP
    • Mittel der Wahl zur Diagnosesicherung
    • Ausgangsbefund für Verlaufsbildgebungen
    • Zeitpunkt: Möglichst <4 h nach Vorstellung
  • Thoraxsonografie
    • Diagnose und Verlaufsbeurteilung pleuraler Pathologien (z.B. Pleuraerguss, Pleuraempyem)
    • Diagnosesicherung: Alleiniger Einsatz nur, wenn Röntgen-Thorax nicht zeitnah verfügbar
  • CT-Thorax
    • Unklarer Röntgenbefund
    • V.a. Komplikationen
    • Ggf. weitere Abklärung von Differenzialdiagnosen der Pneumonie (z.B. Lungenembolie, Lungenkarzinom)
• Befunde / weitere Informationen: Siehe Thoraxbildgebung bei Pneumonie

Die Diagnose Pneumonie wird durch eine neu aufgetretene Konsolidierung in einer Thoraxbildgebung gesichert!

Labordiagnostik

• Kleines Blutbild (insb. Leukozytenzahl)
• Entzündungsparameter
  • CRP: Verzögerter Anstieg (Höhepunkt nach 36–50 h)
  • PCT: Schnellerer Anstieg (Höhepunkt 12–24 h, spezifischer für bakterielle Infektion)
• BGA inkl. P_aO₂ und Lactat
• Ggf. Biomarker zur Beurteilung der Organfunktion
  • Bei stationärer Aufnahme: Kreatinin, Transaminasen, Cholestaseparameter, Blutzucker
  • Bei kardialen Risikofaktoren/Komorbiditäten: Ggf. NT-proBNP, Troponin
  • Ggf. weitere komorbiditätsspezifische Parameter

In der ambulanten Praxis können Entzündungsparameter (CRP, PCT) ggf. als Entscheidungshilfe herangezogen werden, um über eine Antibiotikatherapie zu entscheiden!

Mikrobiologische Diagnostik

• Indikation
  • Hospitalisierte Personen (mind. mittelschwere CAP, siehe CAP - Patientenstratifizierung)
  • Pneumonie unter Immunsuppression
• Standardverfahren
  • Blutkulturen (je ≥2 aerobe und anaerobe Kulturen)
  • Sputum: Gramfärbung, Kultur, Antibiogramm (siehe auch: Sputumdiagnostik)
  • Urin-Antigentest für Legionellen, Pneumokokken
  • Bei epidemiologischem Risiko: Nasenrachenabstrich für PCR auf SARS-CoV-2 und Influenzavirus
• Bei V.a. spezielle CAP-Erreger (siehe: Spezifische Risikofaktoren ausgewählter CAP-Erreger)
  • Respiratorische Viren: PCR
  • Mycoplasma pneumoniae: PCR, Serologie
  • Legionella pneumophila: Urinantigen, PCR
  • Chlamydophila psittaci, Coxiella burnetii: PCR, Serologie
  • Burkholderia pseudomallei: Kultur
  • Coccidioidomykose (Coccidioides immitis), Histoplasmose (Histoplasma capsulatum): Kultur, PCR, Serologie
  • Cryptococcus neoformans var. gattii: Kultur, PCR, Antigentest
• Bei schwerer CAP: Multiplex-PCR auf Viren/Bakterien aus Sputum oder TBAS ^[8]
  • Siehe auch: Sampling von respiratorischem Material bei V.a. nosokomiale Pneumonie

Multiplex-PCRs aus respiratorischem Material zum gleichzeitigen Nachweis vieler verschiedener Erreger sollen nicht routinemäßig eingesetzt werden!

Nach funktionellem Status

Nach Schweregrad

• Primär: Klinische Einschätzung anhand von Symptomatik, Vitalparametern, Laborwerten (inkl. Sepsiszeichen) und Bildgebungsbefund
• Zusätzlich: Anwendung von Scores zur Letalitätsprädiktion

Für die Risikostratifizierung der Patient:innen und die entsprechende Therapieauswahl ist die klinische Einschätzung zentral! Die aufgeführten Scores sollen die Entscheidungsfindung zusätzlich unterstützen!

CRB-65-Score

• Ziel: Identifikation von Personen mit geringem Letalitätsrisiko
• Vorteil: Unkompliziert und ambulant anwendbar
• Limitationen: Eingeschränkte Aussagekraft bei älteren und/oder vorerkrankten Personen sowie Pflegeheimbewohner:innen
• CURB-65-Score: Zusätzlich Serumharnstoff (U = Urea) >7 mmol/L (>19 mg/dL)

Modifizierter ATS-Score ^[18]

• Ziel: Identifikation von Personen mit hohem Letalitätsrisiko (in der Notaufnahme)
• Major-Kriterien
  • Nicht-invasive oder invasive maschinelle Beatmung notwendig
  • Septischer Schock mit Gabe von Vasopressoren
• Minor-Kriterien
  • Schwere respiratorische Insuffizienz (Horovitz-Index pO₂/F_iO₂ ≤250 bzw. p_aO₂ ≤55 mmHg)
  • Atemfrequenz ≥30/min
  • Lappenübergreifende Konsolidierungen im Röntgen-Thorax
  • Blutdruckabfall, der eine intensive Volumentherapie erfordert
  • Bewusstseinsstörung (neu aufgetreten)
  • Akute Nierenfunktionseinschränkung
  • Leukopenie <4.000 Zellen/μL
  • Thrombozytopenie <100.000 Zellen/μL
  • Hypothermie <36 °C

Die CAP mit septischem Schock oder Beatmungsindikation ist ein akuter Notfall!

Wahl des Therapiesettings

Bei ambulanter Vorstellung

• Voraussetzungen für ambulante Behandlung der CAP
  • CRB-65-Score: 0 Punkte (oder 1 Punkt wegen Alter ≥65 Jahre)
  • Zusätzlich immer: Ausschluss von
    • Sauerstoffpflichtigkeit/Hypoxämie und
    • Instabilen Komorbiditäten und
    • Komplikationen (z. B. Pleuraerguss) und
    • Sozialen Faktoren (z. B. keine häusliche Versorgung)
  • Zusätzlich bei CAP-Gruppe 1b
    • Ärztliche Reevaluation nach 48–72 h gesichert und
    • Zuverlässige Medikamentengabe/-einnahme gesichert (inkl. möglicher initialer intravenösen Gabe) und
    • Sauerstoffgabe häuslich möglich
  • Zusätzlich bei CAP-Gruppe 2: Ambulante palliativmedizinische Versorgung gesichert
• Indikation für stationäre Behandlung der CAP
  • CRB-65-Score: ≥1 Punkt und ≥1 der folgenden Kriterien
    • Sauerstoffpflichtigkeit/Hypoxämie
    • Instabile Komorbiditäten
    • Komplikationen (z. B. Pleuraerguss)
    • Soziale Faktoren (z. B. keine häusliche Versorgung)

Jede mittelschwere CAP (CRB-65-Score ≥1) wird stationär behandelt! Ambulant behandelte CAP-Patient:innen sollen nach 48–72 h erneut ärztlich auf ein Therapieansprechen untersucht werden!

Bei Vorstellung in der Notaufnahme

• Wahl des Therapiesettings abhängig vom Schweregrad der CAP
  • Ambulant: Leichte Pneumonie und Voraussetzung für ambulante Behandlung der CAP erfüllt
  • Stationär: Ab mittelschwerer Pneumonie, siehe auch CRB-65-Score und ATS-Score
    • Immer: Intensivierte Überwachung über ≥72 h
    • Mittelschwere CAP: Station mit Überwachungsoption, evtl. Intermediate-Care-Station oder Intensivstation
    • Schwere CAP: I.d.R. Intensivstation

Bei Vorstellung in der Notaufnahme ist die Wahl des Therapiesettings abhängig vom Schweregrad bei CAP!

In den ersten 72 h nach Aufnahme ist das Risiko für eine akute Organdysfunktionen am höchsten. Eine regelmäßige Reevaluation ist daher bis zur klinischen Stabilität essenziell!

Grundsätze der antibiotischen Therapie

• Wirkstoff- und Dosisauswahl: Nach Schweregrad, Komorbiditäten und ggf. nach V.a. auf spezielle Erreger
• Beginn: Möglichst nach mikrobiologischem Sampling
  • Bei stationären Personen: ≤8 h
  • Bei Personen mit Sepsis / septischem Schock: ≤1 h (siehe auch: 1-Hour-Bundle und Sepsistherapie)
• Reevaluation: Nach 48–72 h
• Deeskalation und Fokussierung: Nach Erregernachweis und Antibiogramm
• Dauer
  • Leichte bis mittelschwere Pneumonie: 5 d, ggf. kürzer
  • Schwere Pneumonie: 7 d
  • Bei allen Personen: Therapie nach klinischer Stabilisierung für ≥2 d fortführen
  • Längere Dauer: Bspw. bei Staphylococcus-aureus-Bakteriämie , ggf. Legionellen-Pneumonie
  • Ggf. PCT-gesteuerte Verkürzung (insb. bei schwerer Pneumonie) ^[8]
• Darreichungsform
  • Leichte Pneumonie: p.o.
  • Mittelschwere Pneumonie: Initial i.v., im Verlauf p.o.
  • Schwere Pneumonie: ≥3 d i.v., ggf. im Verlauf p.o.

Die Antibiotikagabe soll bei leichter bis mittelschwerer CAP 5 Tage andauern, bei schwerer CAP 7 Tage. Sie soll frühestens 2 Tage nach klinischer Besserung beendet werden! ^[1]

Bei der ambulant erworbenen Pneumonie sollen Antibiotic-Stewardship-Programme zum Einsatz kommen!

Weitere Therapiemaßnahmen

• Siehe auch
  • Supportive Therapie bei Pneumonie
  • Palliative Therapie bei Pneumonie
  • Beatmungstherapie bei Pneumonie

Management bei schwerer ambulant erworbener Pneumonie ^[8]

• Rasche Einleitung der kalkulierten antiinfektiven Therapie
  • Beachte bei der Substanzauswahl auch: Risikofaktoren für CAP mit MRE
  • Bei Aspirationsrisiko: Keine Erweiterung um Anaerobier notwendig
• Sepsistherapie, sofern notwendig
• Beatmungstherapie: Nur bei schwerer akuter respiratorischer Insuffizienz: Intubation und maschinelle Beatmung
• Ggf. systemische Glucocorticoide ^{[1][8][19][20]}
  • Bei septischem Schock und fehlendem Ansprechen auf die Volumen- und Katecholamintherapie: Hydrocortison oder Methylprednisolon
  • Kein Einsatz bei: Virus-Pneumonie (Influenza oder COVID-19), entgleistem Diabetes mellitus, vorbestehender Glucocorticoidtherapie

Antibiotische Therapie

Besonderheiten der Antibiotikaklassen

• Penicilline: Leitsubstanz mit günstigem Nutzen-Risiko-Profil
• Makrolide: Erwägungen bei Kombinationstherapie
  • Nutzen: Abdeckung atypischer Erreger, Immunmodulation ^[21]
  • Risiko: Insb. kardiale Nebenwirkungen mit QT-Zeit-Verlängerung
  • Keine generelle Empfehlung, sondern Einzelfallentscheidung bei mittelschwerer Pneumonie
• Fluorchinolone: Hohes Nebenwirkungspotenzial: Zurückhaltende Anwendung insb. bei
  • Sportler:innen
  • Schwerer kardialer Komorbidität
  • Bestehendem Aortenaneurysma
  • Systemischer Glucocorticoidtherapie
  • Alter >80 Jahre, insb. bei zusätzlich kognitiven Defiziten
• Cephalosporine: Keine p.o. Gabe

Azithromycin führt insb. bei älteren Personen seltener zu Nebenwirkungen als andere Makrolide und sollte daher bevorzugt eingesetzt werden!

Cephalosporine sollten bei CAP nicht oral verabreicht werden, da sie in dieser Form häufig keinen ausreichenden Wirkspiegel erreichen und die Selektion von MRGN und Clostridien begünstigen!

Fluorchinolone sollten aufgrund ihres ungünstigen Nebenwirkungsprofils bei CAP zurückhaltend eingesetzt werden!

Therapie bei V.a. CAP durch MRE

• Keine konkrete Empfehlung, individuelle Entscheidung nach Risikoabschätzung (siehe: Risikofaktoren für CAP mit MRE)
• Bei V.a. MRSA
  • Siehe: Kalkulierte Antibiotikatherapie bei HAP
  • Erregerdiagnostik und antibiogrammgerechte Fokussierung obligat
• Bei V.a. ESBL-bildende Bakterien : Abdeckung durch kalkulierte Therapie mit Piperacillin/Tazobactam bei schwerer CAP
• Bei V.a. Pseudomonas aeruginosa mit ≥1 Risikofaktor
  • Leichte Pneumonie: Siehe kalkulierte Antibiotikatherapie bei CAP
  • (Mittel‑)schwere Pneumonie: Siehe kalkulierte Antibiotikatherapie bei HAP
• Siehe auch: HAP - Therapie

Da MRE bei CAP sehr selten (<1%) sind, müssen sie durch die kalkulierte Antibiotikatherapie nicht regelhaft abgedeckt werden!

Antivirale Therapie ^[1][8]

• Indikation: V.a. Influenza bei hospitalisierten Personen mit saisonalem Risiko und ≥1 Risikofaktor (s.u.)
  • Risikofaktoren
    • Schwangerschaft im 3. Trimenon
    • BMI >30 kg/m²
    • Diabetes mellitus
    • Pulmonale, renale, hepatische oder neurologische Vorerkrankung
• Bevorzugte Substanz: Oseltamivir (für Dosierungsempfehlungen siehe: Antivirale Influenzatherapie)
  • Bei negativer PCR im Verlauf: Gabe beenden

Auch bei Influenza-Nachweis soll aufgrund des Risikos einer bakteriellen Ko- oder Superinfektion zusätzlich zur antiviralen auch eine kalkulierte Antibiotikatherapie eingeleitet werden!

Bei Pneumonie unter Immunsuppression ^[14]

• Indikationen für Erweiterung der kalkulierten antibiotischen Therapie
  • ≥1 Risikofaktor für CAP mit MRE oder opportunistische Erreger und
  • Erhöhtes Mortalitätsrisiko bei verzögertem Therapiestart oder
  • Schwere Pneumonie (unabhängig von Risikofaktoren )
• Immer: Schnellstmögliche Deeskalation/Fokussierung

Indikationen zur kalkulierten Therapie gegen spezielle Erreger

• MRSA: Bekannte Besiedlung oder Infektion in den letzten 12 Monaten
• Resistente gramnegative Erreger (inkl. Pseudomonas aeruginosa): ≥1 der folgenden Kriterien
  • Bekannte Besiedlung oder Infektion in den letzten 12 Monaten mit resistenten gramnegativen Erregern
  • Vorausgegangener Krankenhausaufenthalt mit Gabe von Breitspektrumantibiotika
  • Tracheostomie
  • Neutropenie
  • Pulmonale Komorbidität
• MRGN: Z.n. kürzlicher MRGN-Besiedlung oder -Infektion
• Pneumocystic jirovecii: ≥1 der folgenden Kriterien
  • Diffuse, bilaterale, interstitielle Verschattungen bei Personen ohne PCP-Prophylaxe
  • HIV-Infektion mit PCP-Risiko
  • Stark eingeschränkte zelluläre Immunität
• Aspergillen
  • Maligne Erkrankung unter Chemotherapie mit schwerer, länger bestehender Neutropenie und
  • Radiografisch nodulären Verschattungen umgeben von Milchglastrübung (Halo-Zeichen) und/oder Kavernen
• Mucorales
  • Maligne Erkrankung unter Chemotherapie mit schwerer, länger bestehender Neutropenie und
  • Radiografisch noduläre Verschattungen oder umgekehrtes Halo-Zeichen oder Pleuraerguss
• Nokardien
  • Z.n. Herz- oder Lungen- oder Lebertransplantation oder hämatopoetischer Stammzelltransplantation und
  • Lungen- oder Hirnabszess und
  • Keine prophylaktische Einnahme von Trimethoprim-Sulfamethoxazol
• VZV
  • Radiografisch bilaterale retikulonoduläre Infiltrate und
  • Vesikuläres Exanthem
• CMV
  • Radiografisch bilaterale interstitielle Infiltrate und
  • Kürzliche Lungentransplantation oder hämatopoetische Stammzelltransplantation

• Klinische Verlaufskontrolle: 1×/d in den ersten 2–3 d nach Therapiebeginn
  • Symptomatik (inkl. Hinweise auf dekompensierte Komorbiditäten und Komplikationen) prüfen (rückläufig?)
  • Klinische Stabilitätskriterien bei CAP prüfen : Normalisierung von
    • Bewusstseinsstatus
    • Atemfrequenz: ≤24/min
    • Oxygenierung: pO₂ ≥60 mmHg bzw. s_aO₂ ≥90% unter Raumluft
    • Herzfrequenz: ≤100/min
    • Systolischem Blutdruck: ≥90 mmHg
    • Körpertemperatur: ≤37,8 °C
    • Nahrungsaufnahme
• Laborchemische Verlaufskontrolle
  • Entzündungsparameter (CRP, PCT, Leukozyten) :1× 3–4 d nach Therapiebeginn
  • Ggf. Biomarker für Organdysfunktion: Bei intensivierter Überwachung ≥1×/d, u.a.
    • Kreatinin, Transaminasen, Cholestaseparameter (mind. alle 3–4 d )
    • Lactat
    • BGA
    • Blutzucker
• Verlaufsbildgebung: Nicht routinemäßig
  • Thoraxsonografie: Verlaufsbeurteilung bei Pleuraerguss
  • Röntgen-Thorax: ≥2 Wochen nach Therapieende bei ≥1 der folgenden Patienteneigenschaften
    • Risikofaktor(en) für maligne Erkrankung
    • Aktiver/Z.n. Nikotinabusus
    • Alter >65 Jahre
    • Schwere Komorbidität(en)
  • CT-Thorax: Bei V.a. LAE, interstitielle Lungenerkrankung oder Lungenkarzinom

Eine vorzeitige CRP-Kontrolle kann konstant erhöhte oder gar ansteigende Werte zeigen. Die Leukozytenzahl ist unspezifischer, fällt jedoch schneller ab! Die Werte sind stets im Kontext der klinischen Symptomatik zu beurteilen!

In den ersten 72 h nach Aufnahme ist das Risiko für akute Organdysfunktionen am höchsten. Eine regelmäßige Reevaluation ist daher bis zur klinischen Stabilität essenziell.

Therapieversagen

• Inzidenzrate: Bis zu 30%
• Definition
  • Primäres Therapieversagen
    • Progrediente Pneumonie: Entwicklung einer respiratorischen Insuffizienz, einer anderen schweren Organdysfunktion und/oder eines septischen Schocks trotz adäquater kalkulierter Antibiotikatherapie (meist binnen 72 h)
    • Verzögert ansprechende Pneumonie: Ausbleiben einer klinischen Besserung nach 72 h adäquater Antiinfektivatherapie (ohne Verschlechterung )
    • Persistierende Pneumonie: Ausbleibende Rückbildung der Konsolidierung im Röntgen-Thorax >30 d nach Krankheitsbeginn
  • Sekundäres Therapieversagen: Verschlechterung der Symptomatik nach initialer klinischer Stabilisierung
• Ätiologie
  • Risikofaktoren
    • Höheres Lebensalter, eingeschränkter funktioneller Status
    • Höherer Schweregrad der CAP
    • Vorerkrankungen (insb. hepatische, kardiale, pulmonale und zentralnervöse mit Schluckstörungen und PEG-Ernährung)
    • Multilobuläre Konsolidierungen, Lungenabszess, Pleuraerguss
    • Leukopenie oder Thrombopenie bei Erstdiagnose
    • Nachweis von Enterobakterien oder Legionellen (hohes Resistenzpotenzial!)
  • Infektiologisch: ⅔ der Fälle
    • Progrediente pulmonale Infektion mit Sepsis / septischem Schock
    • Persistierende Erreger , neue Erreger (auch nosokomiale)
    • Pulmonale Komplikationen: Bspw. Pleurerguss, Pleuraempyem, Lungenabszess
    • Anderer (ggf. alleiniger) Infektfokus
  • Nicht-infektiologisch: ⅓ der Fälle
    • Exazerbation von Komorbiditäten: Bspw. dekompensierte Herzinsuffizienz, AECOPD
    • Bisher unbekannte Immunsuppression
    • Pneumonie-„Mimics“ (Pseudo-Therapieversagen )
• Diagnostik: Abhängig von vermuteter Ätiologie
  • Adhärenz, adäquate Wirkstoffauswahl und -dosierung prüfen
  • Körperliche Untersuchung wiederholen zur Infektfokussuche
  • Erregerdiagnostik wiederholen/erweitern (möglichst vor Eskalation der antibiotischen Therapie )
    • Legionellenantigen im Urin, PCR auf oder IgM-Antikörper gegen Mykoplasmen
    • Seltene Erreger und spezielle Nachweisverfahren bedenken (siehe auch: V.a. spezielle CAP-Erreger)
    • Multiplex-PCR auf Viren und/oder Bakterien ^[8]
    • Bei Pleuraerguss: Diagnostische Pleurapunktion (siehe: Differenzialdiagnose Pleurapunktat)
  • Bildgebung: CT-Thorax, TTE , Röntgen-Thorax
  • Ausschluss einer Immunsuppression
  • Im Einzelfall erwägen: Lungenbiopsie (transthorakal oder -bronchial), VATS

Bei V.a. CAP mit Therapieversagen sollten Erregerdiagnostik und Bildgebung wiederholt/erweitert werden!

Bei der kurzfristigen Verlaufskontrolle im Röntgen-Thorax dürfen progrediente Konsolidierungen nur dann als Pneumonieprogress gewertet werden, wenn sich parallel auch der klinische Zustand verschlechtert hat!

Therapieanpassung bei progredienter Pneumonie

• Sicherung der Vitalfunktionen (potenzieller Notfall)
• Rasche Anpassung der antiinfektiven Therapie, u.a.
  • Wechsel auf intravenöse Gabe
  • Kalkulierte Kombinationstherapie entsprechend schwerer Pneumonie (siehe: Kalkulierte Antibiotikatherapie der CAP)
  • Ggf. multiresistente Erreger mit abdecken (siehe auch: Kalkulierte Antibiotikatherapie bei nosokomialer Pneumonie)
• Bei V.a. nicht-bakterielle Ursachen : Spezifische Therapie einleiten

Definition

• Aspiration: Einatmen von Fremdmaterial in die Lunge, bspw.
  • Aktive oder passive Regurgitation von Mageninhalt
  • Oropharyngeales Sekret
  • Blut
  • Fremdkörper (siehe auch: Fremdkörperaspiration)
• Mikroaspiration: Aspiration kleiner Mengen oropharyngealer Sekrete
• Aspirationspneumonie: Pneumonie als Folge einer Aspiration

Pathophysiologie

• Unzureichende Schutzreflexe → Aspirationsrisiko↑
• Aspiration → Mechanische oder chemische Beeinträchtigung der Alveolaroberfläche
  • Direkte Verlegung: Größere Mengen Flüssigkeit → Kompromittierung des Gasaustausches → Oxygenierung↓
  • Chemische Reizung: Saurer Mageninhalt → Chemische Pneumonitis → Ggf. bakterielle Superinfektion
    • Sonderform Mendelson-Syndrom: Chemische Pneumonitis durch Aspiration im Rahmen einer Allgemeinanästhesie (Risiko insb. bei Notfalleingriffen erhöht) ^[22][23]

Ätiologie

• Erregerspektrum: Häufig polymikrobielle Mischinfektion
  • Anaerobier wie Peptostreptococcus spp.
  • Enterobakterien
  • Staphylococcus aureus (insb. bei schleichender Aspiration)
• Risikofaktoren für Aspiration
  • Schluckstörungen jeglicher Ursache (bspw. bei neurologischen Erkrankungen, Intoxikationen)
  • Stenosen bzw. Veränderungen am oberen Gastrointestinaltrakt (insb. auch HNO-Operationen)
  • PPI-Therapie
  • Bettlägerigkeit
  • Fehler bei der Ernährung mit Magensonde/PEG (zu flache Lagerung, zu schnelle Laufrate)
  • Ineffektiver Hustenstoß, Hypersalivation und gastroösophagealer Reflux
  • Für die Risikofaktoren im Rahmen einer Narkoseeinleitung siehe: Perioperatives Aspirationsrisiko

Symptomatik

• Sofortreaktionen nach Aspiration
  • Bronchospasmus
  • Rasselgeräusche
  • Zyanose bei Hypoxämie

Akutdiagnostik bei Aspiration

• Mikrobiologische Untersuchung des Bronchialsekrets
• Engmaschige Verlaufskontrollen per Röntgen-Thorax auf Komplikationen der Aspiration
  • Lokalisation: Abhängig von der Lage der Patient:innen bei Aspiration ^[24]
    • Liegende Person: Posteriore Segmente der Oberlappen, apikale Segmente der Unterlappen
    • Sitzende Person: Basale Segmente der Unterlappen (insb. rechts)

Therapie der Aspirationspneumonie ^[1][25]

• Akuttherapie bei Aspiration
  • Bei V.a. Aspiration im Rahmen einer Allgemeinanästhesie: Sofortige Kopftieflagerung
  • (Re‑)Intubation bei respiratorischer Insuffizienz oder im Rahmen einer Narkoseeinleitung (siehe auch: RSI)
  • Möglichst vollständiges Absaugen bzw. bronchoskopisches Bergen des aspirierten Materials; bei soliden Aspiraten Extraktion mit Magill-Zange bzw. Bronchoskopie
  • Nach Absaugen/Bronchoskopie: Bedarfsgerechte Beatmung bei respiratorischer Insuffizienz bzw. im Rahmen einer Narkoseeinleitung
  • Beatmungstherapie (wenn erforderlich)
• Bei komplikationslosem Verlauf nach Aspirationsereignis: Keine routinemäßige Glucocorticoid- und/oder Antibiotikagabe
• Bei Entwicklung von Pneumoniesymptomen: Kalkulierte Antibiotikatherapie der CAP (Erstwahl analog zur Therapie der mittelschweren Pneumonie)
  • Primär: Ampicillin/Sulbactam
  • Alternativen
    • Cephalosporin der Generation 3a (z.B. Ceftriaxon ) oder
    • Cephalosporin der 2. Generation (z.B. Cefuroxim ) und Clindamycin oder
    • Moxifloxacin

• Ausheilungszeit: 2–16 Wochen (nach schweren Verläufen z.T. keine vollständige Regeneration möglich)
• Stationäre Aufenthaltsdauer^[4]
  • 47% 1–7 d
  • 34% 8–14 d
  • 10% 15–21 d
• Krankenhausletalität: ∼14–19% ^[2][3][4]

Die ambulant erworbene Pneumonie hat eine 30-Tages-Mortalität von 23%! ^[3]

• Siehe Pneumonie - Kodierung nach ICD
  • Zusätzliche Schlüsselnummer U69.04!: Anderenorts klassifizierte, im Krankenhaus erworbene Pneumonie, die entweder bei Aufnahme besteht oder innerhalb von 48 h nach Aufnahme auftritt

Quelle: In Anlehnung an die ICD-10-GM Version 2025, BfArM.